Orsaken till diabetes typ 2

Jag läser i boken ”Textbook of Diabetes”
om orsaken till diabetes typ 2. Boken innehåller en samling vetenskapliga artiklar som sammanfattar senaste forskningen inom diabetes. Det är komplicerad läsning eftersom det inte finns några enkla förklaringar eller tydliga syndabockar.  Samtidigt är det en frisk fläkt jämfört med alla förenklade versioner man kan läsa om i populärvetenskapliga böcker och artiklar som skyller antingen på fettet, kolhydraterna eller stillasittandet som den primära orsaken.

Mycket pekar på att det i grund och botten handlar om en kombination av gener och miljö. Vissa är predisponerade att få diabetes och kommer utveckla den så fort de hamnar i olämplig miljö (obesogenisk miljö d.vs.  hypersmaklig skräpmat).

Två grundorsaker

Först och främst måste vi inse att diabetes typ 2 har två grundorsaker; insulinresistens och sviktande betaceller (=dålig insulinutsöndring).

Insulinresistens betyder att kroppens celler (speciellt levern) inte är lika känsliga för insulinet och behöver högre doser för att reagera. Detta är normalt inget problem och olika personer har olika insulinkänslighet utan att det leder till några problem;  bukspottkörteln kompenserar helt enkelt genom att anpassa insulinutsöndringen.

Sviktande betaceller är däremot lite mer problematiskt. Det betyder att bukspottkörtelns insulinproducerande betaceller börjar tappa sin förmåga att utsöndra insulin. Oftast har man en rejäl överkapacitet i betacellerna, men till slut räcker det helt enkelt inte till. Om man dessutom är insulinresistent så kommer man få problem ännu tidigare. (Om det inte finns kvar några betaceller så är man i samma situation som en diabetiker typ 1 ungdomsdiabetes.)

Sviktande betaceller

Orsaken till sviktande betaceller är ännu inte klarlagd, även om det verkar finnas en stor genetisk komponent. Man vet att både högt kroniskt blodsocker och fria fettsyror i blodet kan skada betacellerna och det kan därför kännas rätt att ange både sockret och fettet som orsaken till skadan på betacellerna. Dessvärre glömmer man en viktig sak; friska personer har aldrig kroniskt förhöjda nivåer av blodsocker eller fria fettsyror i blodet, det är först när betacellerna börjar svikta som detta blir ett problem (ett moment-22). Blodsockret och blodfetterna är alltså en följd av det metabola problemet, men knappast grundorsaken. Så även om fett och socker kan förvärra ett redan existerande tillstånd så kan det knappast vara grundorsaken, det måste vara någon annan komponent som kommer före i tiden.

Det verkar finnas flera orsaker till att betacellerna börjar svikta. För c:a 10% av de drabbade verkar orsaken vara autoimmun (immunförsvaret angriper betacellerna). I några få procent är orsaken monogen t.ex. i form av en mutation i en autosomal dominant gen (typexempel är MODY). Men i de allra flesta fallen verkar det vara polygenetisk (många olika gener inblandade).

Insulinresistens

Orsaken till insulinresistens brukar populärt tillskrivas den ökade mängden insulin p.g.a. högt sockerintag. Dessvärre är även detta ett moment-22; den höga insulinutsöndringen uppstår först när man redan är insulinresistent, innan dess är man frisk. Så även den förklaringsmodellen faller vid noggrannare granskning. En av de senaste teorierna är att orsaken till insulinresistens sannolikt kan sökas i ökat fettinlagring i levern (NAFLD: non – alcoholic fatty liver disease) som oftast uppstår när man är överviktig . De som har varit med ett tag har sett att fokus sakta men säkert glidit iväg:

övervikt -> fetma-> bukfetma -> ektopiskt fett-> NAFLD

Även om fetma är en ganska säker väg till NAFLD, så är det inte den enda, det finns även smala som drabbas av NAFDL och insulinresistens.

Så vad har vi för nytta av det här då? Den största nyttan är att få en djupare förståelse och kunna ställa bättre frågor som leder oss framåt till bättre forskning. Vi måste också vara beredda på att diabetes kan ha flera olika orsaker och att det bästa åtgärderna kanske är en individuellt anpassad behandling.

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *